Του φαρμακοποιού Βασίλη Τσιούτσια
Οι συνέπειες του ανεξέλεγκτου διαβήτη είναι πολλές. οι κυριότερες από αυτές είναι η τύφλωση, η νεφρική ανεπάρκεια, ο αυξημένος κίνδυνος καρδιακής νόσου και οι επώδυνες περιφερικές νευρικές βλάβες. Είναι πολύ σημαντικό οι διαβητικοί (και αυτοί που έχουν προδιάθεση για διαβήτη) να κατανοήσουν τους τρόπους με τους οποίους η γλυκόζη του αίματος προκαλεί βλάβες και να λάβουν τα απαραίτητα μέτρα για να αναστείλουν αυτές τις διαδικασίες.
Η γνωστότερη διαδικασία είναι η γλυκοζυλίωση (δηλαδή, μόρια σακχάρου αντιδρούν με πρωτεΐνες για να παράξουν μη λειτουργικές δομές του σώματος). Η γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών θέτει σε κίνδυνο όλο το σώμα και είναι ένα βασικό χαρακτηριστικό των επιπλοκών του διαβήτη (π.χ. νευρικές βλάβες, καρδιακές προσβολές και τύφλωση).
Η διαδικασία της γλυκοζυλίωσης είναι μεγάλης σημασίας για τη ζημιά που προκαλείται από το διαβήτη. Η γλυκοζυλίωση λαμβάνει χώρα όταν η γλυκόζη αντιδρά με τις πρωτεΐνες, καταλήγοντας σε βλάβη των πρωτεϊνών από το σάκχαρο που ονομάζονται τελικά προϊόντα προχωρημένης γλύκανσης. Ένα πολύ γνωστό τελικό προϊόν προχωρημένης γλύκανσης μεταξύ των διαβητικών είναι η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c). Η HbA1c δημιουργείται όταν μόρια συνδέονται με την αιμοσφαιρίνη στο αίμα. Οι γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες μπορούν να βλάψουν τα κύτταρα με πολυάριθμους τρόπους, συμπεριλαμβανομένων των αλλοιώσεων στην κυτταρική λειτουργία, η οποία διεγείρει την παραγωγή των φλεγμονωδών κυτοκινών.
Η αναστολή της γλυκοζυλίωσης προστατεύει από βλάβη τα νεφρά, τα νεύρα και τα μάτια. Σε μία μεγάλη μελέτη πάνω σε ανθρώπους, παρατηρήθηκε ότι για κάθε 1% μείωση της HbA1c συσχετίστηκε με 21% μείωση του κινδύνου για οποιαδήποτε επιπλοκή του διαβήτη, με μείωση κατά 21% των θανάτων που σχετίζονται με το διαβήτη, με μείωση κατά 14% στις καρδιακές προσβολές, και με μείωση κατά 37% στις μικροαγγειακές επιπλοκές. Σύμφωνα με μελέτες, ο διαβήτης κάνει τα λευκά αιμοσφαίρια του αίματος να κολλήσουν στο ενδοθήλιο (δηλαδή, το λεπτό στρώμα των κυττάρων που βρίσκεται στο εσωτερικό των αρτηριών). Αυτά τα λευκά αιμοσφαίρια προκαλούν την τοπική απελευθέρωση των προ-φλεγμονωδών χημικών που βλάπτουν το ενδοθήλιο και επιταχύνουν την αθηροσκλήρωση. Ο διαβήτης συνδέεται στενά με σοβαρή στεφανιαία νόσο και με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής. Συνήθως έως ό τοις εκατό της αιμοσφαιρίνης είναι γλυκοζυλιωμένη, το οποίο αντιστοιχεί στο μέσο όρο της γλυκόζης του αίματος μεταξύ 60 και 120mg/dL.
Η χρόνια υπεργλυκαιμία σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη συμβάλλει στην παθογένεση των μικροαγγειακών παθήσεων. Η αγγειακή βλάβη που σχετίζεται με τον διαβήτη μπορεί να επηρεάσει την καρδιά (μυοκαρδιοπάθεια), τα νεφρά (νεφροπάθεια), τον αμφιβληστροειδή (αμφιβληστροειδοπάθεια), και το περιφερικό νευρικό σύστημα (νευροπάθεια). Στους διαβητικούς, η υπεργλυκαιμία μεταβάλλει τη λειτουργία του μυελού των οστών που προέρχονται από τα ενδοθηλιακά προγονικά κύτταρα (EPC), και είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων. Είναι ενδιαφέρον, ότι μία υψηλότερη ημερήσια πρόσληψη θειαμίνης από τη διατροφή, συσχετίστηκε με μεγαλύτερη κυκλοφορία των EPC και με καλύτερη υγεία του αγγειακού ενδοθηλίου σε 88 άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Μια αντίστροφη συσχέτιση έχει επίσης βρεθεί μεταξύ των συγκεντρώσεων θειαμίνης στο πλάσμα του αίματος σε διαβητικούς ασθενείς και στην παρουσία του διαλυτού αγγειακής προσκόλλησης μόριου-1 (sVCAM-1), που είναι δείκτης αγγειακής δυσλειτουργίας. Πρώιμοι δείκτες της διαβητικής νεφροπάθειας περιλαμβάνουν την παρουσία αλβουμίνης ορού στα ούρα, που είναι γνωστή ως μικρολευκωματινουρία.